Главная » Инфаркт миокарда



Не q инфаркт миокарда на экг



Что такое не Q - инфаркт миокарда?

Не Q- инфаркт миокарда - так ранее называли мелкоочаговый инфаркт миокарда, когда поражалась одна из трех стенок сердечной мышцы. Внутренняя (эндокард, средняя и наружная - эпикард).

На ЭКГ изменения специфические, только врач функционалист может их распознать (депрессия сегмента ST,зубец Т, так же установить локализацию инфаркта миокарда, т.е. место повреждения - некроза). Поэтому, не бояться не- Q инфаркта миокарда нельзя. В зависимости от зоны некроза,может появиться нарушение сердечного ритма, которое может оказаться фатальным. при снижении насосной функции сердца и выпадении пораженного участка из фазы сокращения, может развиться кардиогенный шок, вывести из которого практически невозможно.

Методы лечения, реабилитация одинаковы, что при Q- ИМ (трансмуральном), что при не не Q- ИМ.

автор вопроса выбрал этот ответ лучшим

ранее такой вид ишемического повреждения миокарда называли мелкоочаговый,-по современной классификации инфаркты миокарда подразделяются на непроникающие ( без образования патологического зубца Q,характеризующий некроз -омертвение части сердечной мышцы и впоследствии оставляющий рубец) и проникающие с образованием патологического Q характеризующий некроз. при непроникающих (не Q) инфаркте поражается небольшой участок миокарда не проникающий в толщу сердечной мышцы и не оставляющий патологического Q -рубца на ЭКГ. При инфаркте миокарда патологический зубец Q формируется около 12- 24 часов от начала острого коронарного синдрома.

в избранное ссылка отблагодарить

Инфаркт с зубцом Q на электрокардиограмме - это признак инфаркта проникающего через всю толщу сердечной мышцы на каком-то участке. Отсутствие этого зубца на электрокардиограмме с определенными изменениями конечной части желудочкового комплекса говорит о непроникающем характере инфаркта внутреннего. наружнего или промежуточного слоя сердца. но не характеризует его тяжести.

в избранное ссылка отблагодарить

Есть интересный вопрос? Задайте его нашему сообществу, у нас наверняка найдется ответ!

Делитесь опытом и знаниями, зарабатывайте награды и репутацию, заводите новых интересных друзей!

Задавайте интересные вопросы, давайте качественные ответы и зарабатывайте деньги. Подробнее..

Статистика проекта за месяц

Новых пользователей: 10359

Создано вопросов: 43213

Написано ответов: 120765

Начислено баллов репутации: 1718038

Соединение с сервером.

Инфаркты с Q - и без Q -зубца

Патоморфологически, как мы уже видели, инфаркты миокарда делятся на трансмуральные и субэндокардиальные. Ранее считалось правилом, что при трансмуральных инфарктах на ЭКГ после исходной элевации сегмента ST образуется патологический зубец Q, в то время как для субэндокардиальных характерна депрессия сегмента ST без последующего появления зубца Q. Теперь, однако, известно, что изменения ЭКГ не столь четко коррелируют с патанатомической картиной, и между этими двумя типами инфарктов имеется значительное количество промежуточных форм. В частности, у некоторых пациентов с транс-муральным инфарктом на ЭКГ отсутствуют Q-зубцы, в то время как при субэндокардиальных инфарктах, напротив, зубцы Q иногда присутствуют. В целом, однако, инфаркты без Q-зубца обычно отличаются от и фарктов с Q-зубцом меньшими размерами и вызываются неокклюзи-рующими тромбами (или более короткими периодами тяжелой ишемии).

В клиническом аспекте, тем не менее, целесообразно различать инфаркты с Q-зубцом и без Q-зубца. Ранняя внутрибольничная смертность у больных инфарктом без зубца Q ниже, однако на протяжении нескольких месяцев наблюдения у этих пациентов отмечается высокая частота повторных инфарктов и смертности, поскольку у них часто имеется тяжелое многососудистое поражение коронарного русла, и окружающая некроз жизнеспособная ткань подвергается повторным ишемическим эпизодам. Поэтому в этих группах больных для определения тактики лечения особенно важно достаточно активное обследование.

Клинические проявления

Субъективные и объективные симптомы острого инфаркта миокарда (таблица 7.3) непосредственно связаны с описанными ранее патофизиологическими процессами.

Сопровождающая инфаркт миокарда боль по характеру напоминает стенокардию, но обычно превышает ее по интенсивности, длится дольше и имеет более широкую иррадиацию. Подобно стенокардии, боль появляется вследствие воздействия на нервные окончания высвобождающихся из ишемизированных кардиомиоцитов медиаторов, таких как аденозин и лактат. Поскольку при инфаркте миокарда ишемия продолжается и приводит к некрозу, эти провоцирующие вещества продолжают накапливаться и воздействуют на афферентные нервные окончания более длительно. При инфаркте боль часто распространяется на другие области в пределах дерматомов C7-Th4, включая шею, плечи и руки. Боль при инфаркте миокарда развивается быстро и нередко практически сразу достигает максимума, и тогда у человека появляется сильный страх смерти. В отличие от приступа стенокардии, боль не ослабевает в покое, эффект, нитроглицерина также нередко отсутствует.

Однако не все инфаркты миокарда сопровождаются болями. До 25% инфарктов миокарда протекают бессимптомно и диагностируются лишь ретроспективно при рутинном ЭКГ-обследовании или развитии осложнений. Это особенно часто происходит у диабетиков, которые вследствие периферической нейропатии могут не испытывать боли. Кроме того, пациенты с инфарктом миокарда, осложненным перикардитом, могут испытывать более острые, плевритоподобные, а не типичные ангинозные боли.

Комбинация боли и недостаточной стимуляции барорецепторов (при наличии гипотензии) может вызвать выраженную реакцию симпатической нервной системы. Системными проявлениями выброса катехоламинов являются потливость, тахикардия и холодные липкие кожные покровы вследствие вазоконстрикции.

Из-за падения сократимости и, соответственно, ударного объема левого желудочка повышаются диастолические объем и давление. Повышение внутрижелудочкового давления, усугубляемое повышенной его жесткостью вследствие ишемии, передается на левое предсердие и легочные вены. Развивающийся в результате застой в легких снижает их эластичность и стимулирует юкстакапиллярные рецепторы. За счет этих J-рецепторов реализуется рефлекс, заключающийся в частом поверхностном дыхании, вызывающем субъективное чувство одышки. Транссудация жидкости внутрь альвеол еще более усиливает этот симптом.

При физикальном исследовании выявляются некоторые аускульта-тивные признаки, зависящие от локализации и распространенности инфаркта. В течение короткого времени после инфаркта может выслушиваться IV тон, характеризующий сокращение предсердия в условиях диастолической дисфункции левого желудочка. У многих больных после инфаркта может выслушиваться III тон (фаза быстрого заполнения), что отражает нарушение систолической функции левого желудочка. При распространении воспаления на перикард может отмечаться шум трения перикарда. Наконец, при дисфункции или инфаркте папиллярных мышц, вызывающих недостаточность митрального клапана, или при разрывах межжелудочковой перегородки могут появляться систолические шумы.

Некроз миокарда также активирует системный ответ на воспаление. В ответ на повреждение тканей макрофаги и сосудистый эндотелий продуцируют цитокины — интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли. Эти медиаторы ответственны за ряд клинических проявлений, таких как умеренная лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика

Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на: 1) клинической картине и данных анамнеза, 2) типичных изменениях ЭКГ и 3) определении кардиоспецифичных макромолекул в сыворотке крови. В таблице 7.4 перечислены другие причины острой боли в грудной клетке, похожие на боли при инфаркте миокарда.

Изменения ЭКГ, выявляемые при инфаркте миокарда

Распознать ранние проявления инфаркта миокарда можно только на электрокардиограмме. ЭКГ при инфаркте миокарда выявляет признаки ишемии сердечной мышцы, устанавливает давность заболевания и позволяет дифференцировать патологию от других изменений. Это возможно в связи с наличием нескольких стадий развития болезни.

Необходимо отметить, что выделяют четыре стадии инфаркта:

Изменения кардиограммы в стадию повреждения

Следует сказать, что продолжительность этого периода варьирует: от нескольких часов до двух–трех суток от начала приступа. В это время наблюдается эпизод острого нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, приводящий к ее патологическому повреждению. На электрокардиограмме в это время сегмент ST поднимается выше изолинии, его дуга своей выпуклой частью становится обращенной кверху. Это формирует монофазную кривую, при этом сегмент ST как бы сливается с зубцом Т, который расположен выше изолинии.

Особенности ЭКГ в стадию повреждения

Главное, что этот период поражения миокарда характеризуется появлением некротической области, расположенной центрально (трансмуральная или нетрансмуральная). Зубец Q на электрокардиограмме в это время не регистрируется, что свидетельствует о том, что некроза нет. Отмечается подъем SТ и регистрация зубца R небольшой амплитуды.

Значительную роль играет появление на кардиограмме патологического зубца Q. Связано это с формированием некроза миокарда. Обычно его появление регистрируется в течение одного-двух суток после инфаркта, но также может наблюдаться и через четыре–пять дней после приступа. Нетрансмуральный инфаркт выглядит как QR комплекс на ЭКГ, а трансмуральный – как QS.

Необходимо отметить, что глубину поражения сердечной мышцы определяют по расположению сегмента ST (выраженные нарушения происходят если он располагается выше изолинии во время приступа (более чем на 0,4 см) в любом отведении). В отведениях, которые противоположны инфаркту, появляется увеличенный R.

Острая стадия

а – зона некроза; б – зона повреждения; в – зона ишемии

Развитие острой фазы может продолжаться до 3-х недель и сменять стадию повреждения спустя несколько часов (четыре–пять) после возникновения приступа. Дело в том, что острый этап болезни характеризуется уменьшением участка повреждения за счет того, что часть вовлеченных в патологический процесс мышечных волокон восстанавливается.

Хочется особо подчеркнуть, что кардиограмма этой стадии очень показательна. Происходит смещение ST к изолинии, что как раз характеризует уменьшение пораженной зоны. Иногда высокий сегмент ST долго сохраняется (что отмечается при ишемическом поражении передней стенки миокарда). Для инфаркта задней стенки характерен подъем ST на ЭКГ в течение десяти−четырнадцати дней. Длительно сохраняющийся высокий ST отражает тяжесть поражения и во многом помогает определить исход заболевания. Такие изменения бывают при трансмуральных поражениях, захватывающих большой объем миокарда.

Наряду с этим, на электрокардиограмме во время некроза регистрируется зубец Q, который является патологическим. При этом зубец QR трансформируется в Qr. Если до этой стадии Q отсутствовал, то он начинает регистрироваться сейчас. Вокруг очага поражения формируется зона ишемии, кардиограмма отражает этот процесс наличием симметричного зубца Т, расположенного ниже изолинии. Можно заметить, что в отведениях, противоположных стороне инфаркта, отмечается прирост положительного T.

Кардиограмма в подострый период болезни

Особенности ЭКГ в подострую стадию ИМ

Можно сказать, что эта стадия заболевания проявляется переходом части волокон сердечной мышцы в зону некроза. Это происходит с волокнами, получившими выраженные повреждения. Остальная часть – восстанавливается. Главное заключается в том, что в это время можно определить масштаб ишемии.

Данная стадия подразделяется на две фазы:

  • 1-ая фаза характеризуется восстановлением какого-то количества пораженных волокон миокарда, при этом они переходят из зоны повреждения в ишемию. Благодаря этому ишемическая зона увеличивается и окружает область некроза. В это время на электрокардиограмме зубец T имеет большую амплитуду, располагается ниже изолинии.
  • 2-ая фаза характеризуется уменьшением размеров ишемической зоны. Что связано с продолжающимся восстановлением какого-то количества пораженных волокон сердечной мышцы. Благодаря этому на ЭКГ Т расположен ниже изолинии, его амплитуда постепенно уменьшается.

Необходимо отметить, что продолжительность этого периода болезни составляет до нескольких месяцев (как правило, до 3) после приступа болезни. Однако иногда патологические изменения, характерные для этой стадии, могут сохраняться до 12 месяцев.

Как и ожидалось, в эту фазу на кардиограмме появляется зубец Q. Такие изменения являются признаком некротических процессов в миокарде.

Именно по изменениям кардиограммы подострой стадии судят о размерах поражения сердечной мышцы при инфаркте. Заподозрить острое развитие сердечной аневризмы можно по длительному (свыше трех недель) подъему ST.

Электрокардиографические изменения, вызванные рубцеванием

ЭКГ в период рубцевания

Продолжительность этой стадии может варьировать в широком диапазоне. У одних больных она длится несколько лет, а у других продолжается до конца жизни. В это время сердечная мышца претерпевает процессы рубцевания на месте некротических изменений. При этом неповрежденные участки миокарда стягиваются.

Как известно, рубцовая ткань на ЭКГ имеет те же признаки, что и некротическая, следовательно, на кардиограмме выявляется зубец Q. При этом для нетрансмурального рубца характерен QR (qR). Для трансмурального рубца – QS (Qr, QR). Параллельно рубцеванию компенсаторно увеличиваются непораженные волокна сердца, что приводит к уменьшению ишемической зоны. Постепенно восстанавливается трофика стенок сердца (так как стабилизируется обмен веществ).

На электрокардиограмме можно отметить отсутствие регистрации зубца Q во время этого периода. Тогда диагноз устанавливают по данным анамнеза (наличие сердечного приступа) или каким-то других методам обследования.

При формировании рубцовых изменений в сердце кардиограмма показывает расположение сегмента ST на изолинии. Что связано с отсутствием зоны повреждения. Так как во время рубцевания исчезает участок ишемии, то на ЭКГ T располагается выше изолинии. Для нетрансмурального острого нарушения кровоснабжения характерно наличие отрицательного зубца Т (его амплитуда маленькая).

Если амплитуда Т больше 0,5 см или 1/2 зубца Q (R), то рубцовому процессу сопутствует ишемия миокарда того же участка.

При обширном трансмуральном инфаркте динамика электрокардиографических изменений может долго отсутствовать.

Подводя итог, хотелось бы сказать, что ЭКГ признаки инфаркта миокарда разнообразны. Каждая стадия сердечной ишемии проявляется изменениями, которые позволяют определить размер поражения, оценить динамику развития болезни и выявить возникшие осложнения.

Источники: http://www.bolshoyvopros.ru/questions/2014961-chto-takoe-ne-q-infarkt-miokarda.html, http://www.rusmedserver.ru/patofiziologia/91.html, http://diagnostinfo.ru/ekg/infarkt-miokarda-priznaki.html

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр внизу: код подтверждения



МЕНЮ


Избранные статьи

Трескается палец на руке лечение

Пальцы на руках трескаются: причины далее...

Какие есть заболевания почек у мужчин

Самые характерные симптомы болезни далее...

Можно заниматься спортом при аритмии

Излечима ли аритмия и какими способами ее лечат, какими далее...

Популярные статьи

Интересно